Un experimento con ratas demostró que el alcohol aumenta la propensión al consumo de cocaína

La idea de una “droga de entrada” puede sonar como un retroceso a la era de “sólo di que no”. Pero nuevas investigaciones brindaron flamante evidencia de que el alcohol y la nicotina, dos agentes psicoactivos legales, ubicuos y ampliamente utilizados durante la adolescencia, facilitan el camino que lleva desde el consumo ocasional de cocaína hasta la adicción rotunda.

Alrededor del 21% de los que consumen cocaína ocasionalmente terminan haciéndolo compulsivamente, estiman los expertos. Eso lleva a los investigadores que estudian las adicciones a preguntarse: ¿Qué diferencia a esos adictos de sus pares?

Tal vez el alcohol y la nicotina sean el eslabón perdido.

Cuando a las ratas se les suministró cualquiera de esas sustancias, experimentaron cambios químicos duraderos en sus cerebros que podían hacerlas más susceptibles a la dependencia a la cocaína, según un estudio publicado el pasado miércoles en Science Advances.

Esos cambios quedaban grabados en la maquinaria que activa y desactiva los genes en los centros de recompensa del cerebro, creando un “ambiente permisivo” para la adicción, escribieron los autores del estudio.

De hecho, cuando a las ratas se les permitió beber alcohol todos los días durante casi dos semanas -un período de tiempo considerable en la vida de estas criaturas- y luego se les dio acceso a una dosis de cocaína, se involucraron en un comportamiento de búsqueda de drogas con tal determinación que apenas resultaban disuadidas por dolorosas descargas eléctricas.

Los resultados experimentales ayudan a “consolidar la validez de la hipótesis de la puerta de entrada”, expuso la doctora Nora Volkow, directora del National Institute on Drug Abuse, que financió el estudio.

Los hallazgos también sugieren que los investigadores deberían enfocarse en los “mecanismos de entrada” -las vías moleculares comunes a través de las cuales algunas sustancias pueden influir en la adicción futura- más que en los “drogas de entrada”, agregó.

Sin duda, incluso las ratas que nunca habían probado el alcohol consumieron cocaína cuando tuvieron la oportunidad de hacerlo, presionando una palanca para administrar las dosis. A medida que los investigadores hacían que las ratas trabajen más duro para obtener otra dosis, tanto las abstemias como las que habían probado el alcohol intensificaban sus esfuerzos. Muchas de ellas continuaban presionando la palanca, incluso cuando ello les causaba descargas eléctricas cada vez más fuertes.

Sin embargo, el alcohol hizo una gran diferencia.

En experimentos dirigidos por el psiquiatra Dr. Edmund Griffin, el neurobiólogo Dr. Eric R. Kandel y la epidemióloga Denise Kandel, todos de la Universidad de Columbia, a un grupo de ratas se les permitió el acceso al alcohol durante dos horas al día, durante 11 días. Luego obtuvieron acceso a la cocaína durante varios tramos, en los siguientes 32 días.

Cuando los investigadores añadieron más trabajo para obtener las dosis de cocaína, las ratas tratadas con alcohol presionaron la palanca un promedio de 563 veces, mucho más que el promedio (310) de otro grupo de ratas sin historial de alcohol. Días después de que la administración de cocaína hubiera cesado, los animales expuestos al alcohol presionaron la palanca de cocaína 58 veces, en promedio, mucho más que el de las criaturas abstemias (18 veces), según el estudio.

Los dos grupos también reaccionaron de manera diferente a los dolorosos choques eléctricos destinados a disuadirlos de consumir la droga. Entre las ratas que no habían recibido alcohol, las descargas provocaban que la mayoría deje de presionar la palanca con bastante rapidez, y sólo el 14% continuaba haciéndolo. Sin embargo, entre las ratas que sí lo habían consumido, la mayoría estaba dispuesta a soportar varias descargas antes de darse por vencido, y el 29% continuaba presionando la palanca, incluso cuando ello provocaba descargas más fuertes.

No sólo su comportamiento de búsqueda de drogas fue distinto; los investigadores observaron una amplia gama de diferencias químicas también en sus cerebros. Muchos de esos cambios se vieron dentro del núcleo accumbens, un nodo clave en la red de búsqueda de recompensa del cerebro. Y tenían lugar en el epigenoma, el sistema de mensajería química que activa y desactiva genes en respuesta a necesidades o circunstancias cambiantes.

Los científicos habían visto anteriormente que cuando los cambios cerebrales específicos provocados por el alcohol eran inducidos por otros medios, el resultado era una mayor propensión a la adicción. Los resultados de trabajos anteriores del mismo grupo de investigación muestran que el uso prolongado de nicotina puede causar lo mismo.

“Ciertamente sospechamos” que tanto el alcohol como la nicotina estaban implicados en la adicción a las drogas ilegales, destacó Volkow; los estudios de población lo han sugerido claramente. “Pero el descubrimiento de esta vía común de entrada entre la nicotina y el alcohol abre nuevas vías en la investigación de la prevención”, consideró.

El consumo de cigarrillos entre los adolescentes descendió a su nivel más bajo desde que comenzó a medirse, hace 41 años; el 7% de los niños de 8º, 10º y 12º grado señalaron que habían fumado en el último mes. Pero la proporción de estudiantes de secundaria que reconocieron haber bebido alcohol en el último mes fue de alrededor del 33%; el 18% reconoce una sesión de consumo excesivo en ese período.

Volkow agregó que el nuevo estudio plantea la duda de que “la marihuana, que también se considera una droga de entrada, comparta estas propiedades”.

El neurocientífico de la Universidad de Pensilvania John Dani, que investiga la adicción pero no participó del nuevo informe, calificó los hallazgos como intrigantes en muchos niveles.

Al cambiar el orden en que los humanos usualmente prueban la cocaína y el alcohol, los autores demostraron que puede haber algo especialmente “primordial” sobre usar el alcohol primero, consideró Dani.

Ese mensaje es particularmente importante para los adolescentes, que deben comprender que beber y fumar a una edad temprana puede provocar cambios cerebrales duraderos que hacen que la adicción sea más probable en el futuro.

El hecho de que los experimentos se llevaran a cabo en ratas, no en personas, no disminuye la importancia de sus resultados, agregó Dani. “Una rata no es necesariamente un buen modelo para el comportamiento de un ser humano, pero sus neuronas hacen cosas muy similares a las nuestras”, aclaró. “Tenemos las mismas enzimas y los mismos procesos epigenéticos en nuestras neuronas, y ahí es donde esto tiene un valor real. A ese nivel molecular, son muy similares a nosotros”.

Traducción: Valeria Agis

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